Ursprünglich stammt er aus den Sundarbans, den riesigen Mangrovenwäldern an der Grenze von Indien und Bangladesch. Dort lebt er seit jeher im Brackwasser der Flussmündungen und ernährt sich vom Chitinpanzer der Planktonorganismen. Im 19. Jahrhundert ging das Bakterium Vibrio cholerae mit den Seefahrern auf Reisen. Seither peinigt der Erreger der Cholera in Epidemien immer wieder Menschen auf der ganzen Welt – besonders in Entwicklungsländern.

Angenehme Bedingungen herrschen für ihn in der Schleimhaut des Dünndarms. Dort nistet sich das Bakterium ein und sondert ein Gift ab. Es entzieht dem menschlichen Körper Natrium und große Mengen Wasser. Schon nach einigen Stunden führt die heimtückische Durchfallerkrankung zum Tod. Pro Jahr kommen 120.000 Menschen auf diese Weise ums Leben.

Die Achillessehne des Cholera-Erregers
„Der Knackpunkt ist das Natrium-Ion“, sagt Prof. Dr. Julia Fritz-Steuber, die Leiterin des Fachgebiets Zelluläre Mikrobiologie. „Ohne das Mineral kann sich das Bakterium nicht bewegen. Wenn wir verstehen, wie der Stoffwechsel des Erregers funktioniert, könnten Hemmstoffe gefunden werden, die ihn ausschalten. Das erschwert sein Überleben im Darm des Menschen.“

Die Achillessehne des Vibrio cholerae liegt in seiner Außenhaut, die auch Zellmembran genannt wird. Darin befindet sich ein Eiweiß-Komplex namens NQR. „Das ist ein winziges Zellkraftwerk“, erklärt Prof. Dr. Fritz-Steuber. „Es erzeugt die für das Überleben unerlässliche Spannung an der Zellmembran, indem es das Natrium-Ion aus der Zelle herauspumpt.“

Ihre Arbeit vergleicht die Mikrobiologin gerne mit der eines Ingenieurs: „Ich zerlege das Zellkraftwerk in seine Einzelteile, um zu verstehen, wie es funktioniert. Allerdings kann ich nicht sicher sein, ob die einzelnen Teile noch richtig funktionieren, wenn ich sie ausgebaut habe. Also muss ich sie in eine künstliche Membran verpflanzen, um sie dort wieder zu testen.“

Die künstliche Membran besteht aus Lipiden, also Fetten. Sie werden im Labor erzeugt und lagern sich zu Mini-Zellen zusammenlagern. In diese Mini-Zellen oder Liposomen baut Prof. Dr Fritz-Steuber die ausgebauten Teile aus dem Zellkraftwerk wieder ein. Am Ende kennt die Mikrobiologin das Zellkraftwerk in allen Einzelheiten: „Wenn ich weiß, wie es funktioniert, kann ich auch abschätzen, wo die Schwachstellen sind“, sagt sie. Damit legt die Hohenheimer Forscherin die Grundlage für ein mögliches Medikament gegen Cholera.

Hintergrund: Forschungsprojekt
Das Forschungsprojekt „Molekulare und funktionelle Eigenschaften der Na+ transportierenden NADH: Chinon Oxidoreduktase (Na+-NQR) aus Vibrio cholerae“ ist auf drei Jahre angelegt. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützt die mikrobiologische Grundlagenforschung mit rund 367.000 Euro. Projektpartner sind Prof. Dr. Frank Neese vom Max-Planck-Institut für Bioanorganische Chemie in Mülheim, PD Dr. Günter Fritz von der Universität Freiburg und Prof. Dr. Hideto Miyoshi von der Universität Kyoto. (Uni Hohenheim)

“Um Gleichstellung effektiv zu fördern, muss das Wissen über geschlechterspezifische Ausprägungen ständig erweitert werden. Genderforschung bietet dafür nicht nur eine wichtige Grundlage, sondern entwickelt sich in Niedersachsen immer stärker zu einem profilbildenden Forschungsfeld”, begründet die Ministerin Professorin Dr. Johanna Wanka die Initiative.

Die MHH engagiert sich seit Jahren verstärkt im Bereich geschlechtersensibler Medizin: Beispielsweise konnten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler im Rahmen einer Umfrage Themen angeben, die in Bezug auf die Geschlechterdifferenz für die Lehre besonders interessant sind. Seitdem werden kontinuierlich neue geschlechterspezifische Inhalte in das Curriculum des Modellstudiengangs HannibaL integriert. Darüber hinaus gibt es das Kompetenzzentrum für geschlechtersensible Medizin – zur Vernetzung und Unterstützung aller am Thema “Medizin und Geschlecht” Interessierten. “Der nun vom MWK bewilligte Antrag zur Förderung einer Maria-Goeppert-Mayer-Professur, den wir mit der Klinik für Kardiologie und Angiologie gestellt haben, ist für die weitere Entwicklung der Thematik ein Meilenstein”, sagt die MHH-Gleichstellungsbeauftragte Dr. Bärbel Miemietz.

Ziel der Maria-Goeppert-Mayer-(MGM)-Professuren ist es, die Genderforschung an den niedersächsischen Hochschulen bezogen auf ihre Forschungsschwerpunkte zu stärken. Das Programm ist zu Ehren der aus Göttingen stammenden Physik-Nobelpreisträgerin Maria Goeppert Mayer (1906-1972) benannt. (MHH)

Auf den ersten Blick scheint alles im Lot in Deutschland – auch auf den Kindertellern. „Von den Verantwortlichen der Nationalen Verzehrsstudie (NVS II) hört man in Deutschland gäbe es ab dem 14. Lebensjahr keinen Vitaminmangel“, zitiert Prof. Dr. Biesalski.

„Wenn damit schwere Mangelzustände mit klassischen Krankheitsbildern gemeint sind, ist das korrekt. Damit geht man jedoch ganz offensichtlich darüber hinweg, dass laut Ergebnissen derselben Studie ein Großteil der Bevölkerung die empfohlene Menge einiger wichtiger Nährstoffe – zum Beispiel Folsäure, Vitamin D, Calcium, Vitamin E und andere – nicht erreicht“, so Prof. Dr. Biesalski weiter.
So helfe es wenig, wenn „von verschiedenen Seiten gebetsmühlenartig ertönt, jeder könne sich gesund ernähren“, moniert der Ernährungsmediziner. „Jeder kann es – wenn er genügend finanzielle Mittel zur Verfügung hat und auch ausreichendes Wissen darüber, was gesunde Ernährung ist.“ In armen Familien zwinge der Kostendruck dagegen zu preiswertem, einseitigem Essen. „Das sind fast automatisch die billigeren Lebensmittel mit höherem Energiegehalt – vor allem fett, aber ansonsten ernährungsphysiologisch nicht ausreichend.“

Realistische „Tatort“-Heldin
Die Realität von Armut habe der Tatort vom Wochenende fast lehrbuchartig illustriert, als er die Filmheldin Nessi übergewichtig beim Einkauf zwischen Einmachgläsern und Raviolibüchsen zeigte. „Selbst bei Lebensmitteldiscountern sind Ausgaben von mindestens 5 € pro Tag und Kind notwendig, um eine Ernährung zusammenzustellen, die ohne jeden Bioanspruch das Prädikat ‚Gesund’ auch nur annähernd verdient“, so Prof. Dr. Biesalski. Der Hartz-IV-Regelsatz sehe für Kinder zwischen 2. und 6. Lebensjahr dagegen nur 2.62 € und zwischen dem 7. und 14. Lebensjahr 3.22 € pro Tag vor – gerade die Hälfte des Minimums.

Die Folge: „Wir bekommen eine soziale Auswahl, die den Armen von Kind an eine ausreichende Leistungsfähigkeit verweigert – und damit die Grundlage für gute Ausbildung und beruflichen Erfolg“, kritisiert Prof. Dr. Biesalski. Die schlechte Vitaminversorgung schwäche bereits im Kindesalter das Immunsystem und mache die Betroffenen anfällig für Krankheit und Fehlzeiten in der Schule.

„Kinder aus armen Familien sind doppelt so häufig krank und übergewichtig – auch das ist ein Ergebnis aus deutschen Erhebungen. Langfristig begünstigt das Fehlen der zitierten Mikronährstoffe die Entwicklung chronischer Erkrankungen: Arteriosklerose, Diabetes und andere. Aus 2,5 Millionen Kindern, die sich aufgrund Armut fehlernähren, werden Erwachsene mit einem doppelt so hohen Risiko für Bluthochdruck und Diabetes, wie schwedische und US-amerikanische Studien kürzlich eindrucksvoll gezeigt haben.“

Diesen Krankheiten im Kindesalter vorzubeugen ist nach Meinung des Mediziners eine gesellschaftliche Aufgabe: „Im Erwachsenenalter kann es dafür zu spät sein.“ Eine Lösung sei die Einführung einer gesunden Ernährung in Ganztagsschulen und Kindertagesstätten, wie sie im Rahmen des Bioethikforums des Deutschen Ethikrates 2007 gefordert wurde.

„Diese sollte eigentlich für alle Kinder – wie zum Beispiel in Skandinavien – zumindest aber für Kinder von Geringverdienern unentgeltlich sein“, meint Prof. Dr. Biesalski. Denn: „Es nutzt wenig, auf die Möglichkeiten einer gesunden Ernährung hinzuweisen, wenn denen, die eine solche gesunde Ernährung ganz besonders brauchen, diese aus ökonomischen Gründen nicht zugänglich ist.“ (Uni Hohenheim)

Etwa ein Prozent der Bevölkerung leidet an der manisch-depressiven Störung, einer neuropsychiatrischen Erkrankung. Die Stimmung der betroffenen Menschen schwankt krankhaft stark zwischen Manie und Depression. In einer der größten bislang durchgeführten Studien zur Identifizierung der genetischen Ursachen dieser auch Bipolare Störung genannten Krankheit haben Wissenschaftler nun hunderttausende, häufig vorkommende Varianten im Erbgut in einer großen Zahl von Patienten und gesunden Menschen systematisch verglichen. Das Ergebnis dieser sogenannten genom-weiten Assoziationsstudie: Eine Variante des Gens Neurocan (NCAN) ist bei Menschen mit manisch-depressiver Störung signifikant häufiger als bei Gesunden.

“Die identifizierte Risikovariante erhöht das Risiko der Träger zu erkranken. Sie bestimmt aber nicht alleine, ob man erkrankt”, sagt Sven Cichon, Professor am Institut für Humangenetik der Universität Bonn und am Institut für Neurowissenschaften und Medizin des Forschungszentrums Jülich. “Die Bipolare Störung zählt zu den sogenannten komplexen Krankheiten. Damit sie ausbricht, müssen viele genetische Risikofaktoren und auch Umwelteinflüsse zusammenkommen”, so Prof. Marcella Rietschel vom Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim. Bisher waren genom-weite Assoziationsstudien bei der manisch-depressiven Störung nicht so erfolgreich wie bei anderen komplexen Krankheiten, wie z.B. dem Diabetes mellitus Typ II, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oder der Schizophrenie. “Umso höher ist die Identifizierung des Risikofaktors im Neurocan-Gen bei der Bipolaren Störung zu werten. Wir hoffen, neue Einblicke in die molekularen Prozesse zu erhalten, die bei dieser häufig en neuropsychiatrischen Störung eine Rolle spielen”, sagt Prof. Markus M. Nöthen, Direktor des Instituts für Humangenetik der Universität Bonn.

Das Gen Neurocan (NCAN) ist den Hirnforschern grundsätzlich bekannt: “Wir wissen, dass NCAN beim Wachstum und Zusammenhaften der Gehirnzellen eine Rolle spielt”, sagt Cichon. “Dass es im Zusammenhang mit der Bipolaren Störung steht, war bisher aber nicht klar.”

Untersuchungen bei Mäusen hatten außerdem ergeben, dass die genetische Information von Neurocan hauptsächlich in zwei Gehirnbereichen abgerufen wird, die als betroffene Gehirngewebe bei der Bipolaren Störung bereits bekannt sind: Cortex und Hippocampus. Erste Untersuchungen von Mäusen, bei denen das Gen Neurocan entfernt wurde, gaben Hinweise auf gewisse Einschränkungen bei kognitiven Prozessen, die nun genauer untersucht werden.

“Wir wollen nun im Detail herausfinden, an welchen Prozessen NCAN im Gehirn beteiligt ist und wie das Vorliegen der krankheitsassoziierten Genvariante diese Prozesse stört”, sind sich die beteiligten Wissenschaftler einig. Diese Erkenntnisse könnten in Zukunft bei der Entwicklung wirksamer Therapien zur Behandlung der manisch-depressiven Störung von großem Nutzen sein.

Originalpaper:
Cichon, Mühleisen et al., Genome-wide Association Study Identifies Genetic Variation in Neurocan as Susceptibility Factor for Bipolar Disorder, The American Journal of Human Genetics, (2011),
doi: 10.1016/j.ajhg.2011.01.017
http://www.cell.com/AJHG/ (Uni Bonn)

“Die Risikosituation wird dramatisch zunehmen”, warnt Professor Dr. Eberhard Rabe, Oberarzt in der Dermatologischen Klinik des Universitätsklinikums Bonn und Präsident der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. “Die Gruppe derer, denen eine Venenerkrankung droht, wird immer größer.” Das Risiko steige mit zunehmenden Alter und Übergewicht. Mit Blick in die USA werde dies besonders deutlich, betont Rabe. Parallel zum stetig steigenden BMI (Body-Mass-Index) der US-Amerikaner steige dort auch die Zahl der Venenpatienten.

Laut Studie sind auch die Unterschiede im europäischen Vergleich bemerkenswert. In Schweden etwa konnten die Kosten für das Gesundheitswesen deutlich gesenkt werden. Dies war möglich durch gut strukturierte Organisationsabläufe sowie gutes Qualitätsmanagement bei Patienten mit Unterschenkelgeschwüren in schwedischen Kliniken und ambulanten Praxen.

“In Deutschland gibt es eine Unterversorgung für chronische Venenerkrankungen”, beklagt der Experte. “Viele Patienten werden nicht adäquat und frühzeitig genug behandelt oder gehen zum Teil auch gar nicht zum Arzt.” Es gebe verschiedene Stadien der Erkrankung, und je länger man warte, desto schwieriger und teurer werde die Therapie. “Die von uns durchgeführte Bonner Venenstudie hat gezeigt, dass Patienten mit Krampfadern ein hohes Risiko tragen, dass die Erkrankung zu Schwellungszuständen und Hautveränderungen fortschreitet.”

Aus diesem Grund fordern Bonner Ärzte mehr Aufklärung über die Risikofaktoren, mehr Früherkennungsuntersuchungen und qualifizierte Behandlungsprogramme von Seiten der Krankenkassen. “Zwar steigen auch hierdurch kurzfristig die Kosten, langfristig profitieren aber sowohl die Krankenkassen als auch die Patienten von den Maßnahmen”, sagt Professor Rabe. (Uni Bonn)

Die betroffenen Frauen können Regel- und Unterbauchschmerzen, positionsabhängige Schmerzen beim Geschlechtsverkehr, Beschwerden beim Stuhlgang oder Wasserlassen sowie Blutungsstörungen haben. Eine Umfrage unter mehr als 3.000 betroffenen Frauen ergab, dass sich rund 60 Prozent von ihnen in ihrer körperlichen, mehr als 50 Prozent in der beruflichen und etwa 40 Prozent in ihrer sexuellen Aktivität stark beeinträchtigt fühlen.

Die Informationsveranstaltung richtet sich an Betroffene und Interessierte. Sie soll dazu beitragen, dass diese Krankheit möglichst früh erkannt wird. Denn je später sie diagnostiziert wird, desto ausgeprägter ist sie und desto aufwändiger ist die Behandlung. “Heilung im klassischen Sinne wird in vielen Fällen nicht zu erzielen sein. Das Ziel ist es, ein möglichst hohes Maß an Lebensqualität mit wenig Belastung zu erreichen”, sagt Dr. Iris Brandes, wissenschaftliche Mitarbeiterin im MHH-Institut für Epidemiologie, Sozialmedizin und Gesundheitssystemforschung.

Die Veranstaltung findet statt am

- Mittwoch, 8. September 2010
- von 18.00 bis 20.00
- im Hörsaal R, Gebäude J6, Carl-Neuberg-Straße 1, 30625 Hannover.

Einführungsvorträge zum Thema Endometriose halten Dr. Klaus Bühler, Facharzt für Frauenheilkunde und Geburtshilfe im Kinderwunschzentrum Langenhagen, Dr. Christiane Niehues, Chefärztin der gynäkologischen Abteilung des Median Klinikums Bad Salzuflen, und Dr. Iris Brandes. Anschließend stehen die Referenten für Fragen bereit. Zudem besteht im Foyer des Instituts die Möglichkeit, sich mit anderen Betroffenen und Interessierten auszutauschen. (MHH)

Allergien gehören zu den Erkrankungen, die weiter an Häufigkeit zunehmen. An der Haut äußern sich Allergien vielfach als Kontaktekzeme, die mit Juckreiz, Rötung und Schuppung einhergehen. Das mit Abstand häufigste Allergen ist Nickel: Allein in Europa reagieren nach aktuellen Schätzungen 65 Millionen Menschen allergisch auf dieses Metall, das in vielen Gegenständen des alltäglichen Lebens wie z. B. Modeschmuck, Uhren und Münzen enthalten ist. Bis heute aber sind die Mecha­nismen, die zur Entstehung von Kontaktekzemen auf Nickel führen, nur unzurei­chend verstanden.

Die Forscher konnten nun zeigen, dass Nickel einen Rezeptor der so genannten „natürlichen Immunität“ aktiviert und so intrazelluläre Signalübertragungswege in Gang setzt, die zur Bildung von entzündungsfördernden Botenstoffen führen. In der Folge kann das spezifische Immunsystem aktiviert werden und über Vermittlung von T-Lymphozyten ein Ekzem entstehen. Der jetzt identifizierte Rezeptor, toll-like receptor 4 (TLR4), wurde bereits 1998 entdeckt, ist aber bislang nur als Erken­nungsstruktur für bestimmte von Bakterien freigesetzte entzündungsfördernde Sub­stanzen, die so genannten Lipopolysaccharide, bekannt. Natürlicherweise spielt TLR4 eine Schlüsselrolle bei der Abwehr von Bakterien und verhindert durch Akti­vierung des angeborenen Immunsystems bei bakteriellen Infektionen deren über­mäßige Vermehrung. Die Gießener Forscher, die bis vor kurzem an der Medizini­schen Faktultät Mannheim der Universität Heidelberg tätig waren, beobachteten erstmals, dass Nickel seine entzündungsfördernden Eigenschaften im Menschen entschei­dend über TLR4 vermittelt, dass aber die Zielstruktur für Nickel eine andere ist als jene, die von bakteriellen Lipopolysacchariden benutzt wird. Diese Beobach­tung könnte einen Durchbruch bei der Therapie der bislang nur schwer behandel­baren Nicklallergie bedeuten, da es prinzipiell möglich erscheint, spezifische TLR4-Hemmstoffe zu entwickeln, welche die Aktivierung des Rezeptors durch Nickel blo­ckieren, ohne damit die wichtige natürliche Abwehrfunktion von TLR4 bei bakteriel­len Infektionen zu beeinträchtigen.

Überraschenderweise ergaben weiterführende Untersuchungen, dass nur humane TLR4-Rezeptoren, nicht aber solche aus der Maus, durch Nickel aktiviert werden, da dem entsprechenden Maus-Rezeptor die bindungsrelevanten Aminosäuren feh­len. Die Wissenschaftler vermuteten, dass dies eine Erklärung für die bislang mys­teriöse Beobachtung sein könnte, dass Mäuse keine Nickelallergien entwickeln und es bisher nicht gelungen ist, ein experimentelles Mausmodell für diese häufigste aller Kontaktallergien zu etablieren. Gemeinsam mit den Arbeitsgruppen von Prof. Dr. Stefan Martin (Universitäts-Hautklinik Freiburg) und Prof. Dr. Marina Freuden­berg (Max-Planck-Institut für Immunbiologie, Freiburg) konnte jetzt erstmals ein Mausmodell etabliert werden, in dem Tiere, die anstelle des Maus-TLR4 den menschlichen TLR4-Rezeptor besitzen, eine allergische Reaktion auf Nickel entwi­ckeln. Diese Daten belegen nicht nur, dass Beobachtungen aus Tiermodellen nur begrenzt auf die menschliche Situation übertragbar sind, sondern identifizieren mit Nickel das erste Allergen, das den immunologisch wichtigen TLR4-Rezeptor des angeborenen Immunsystems direkt aktivieren kann.

Die vorgestellten Daten liefern ein weiteres Indiz für die Vermutung, dass Allergien im Wesentlichen fehlgeleitete Immunreaktionen darstellen. Die Forschungsarbeiten von Prof. Goebeler und Dr. Schmidt wurden von der Deutschen Forschungs­gemeinschaft und der Baden-Württemberg Stiftung gefördert.

Titel der Publikation:
Schmidt M, Raghavan B, Müller V, Vogl T, Fejer G, Tchaptchet S, Keck S, Kalis C, Nielsen P, Galanos C, Roth J, Skerra A, Martin SF, Freudenberg M, Goebeler M: Crucial role for human Toll-like receptor 4 in the development of contact allergy to nickel. Nature Immunology (im Druck); online erschienen am 15. August 2010 als „advance online publication“  DOI: 10.1038/ni1919. (Uni Gießen)

Auf die ambulante Betreuung durch spezialisierte Palliativmediziner und -pflegedienste haben gesetzlich Krankenversicherte seit April 2007 einen Anspruch. Die Umsetzung dieses Gesetzes ist bei schwerkranken Kindern und Jugendlichen jedoch besonders problematisch. “Zum einen verlaufen die Krankheiten oft anders als bei Erwachsenen, die Symptome sind andere und die Prognosen sind schwieriger. Zum anderen ist die Zahl der Spezialisten gering und die Wege im Flächenland Niedersachsen oft weit”, erklärt Professor Dr. Dirk Reinhardt, Oberarzt an der MHH-Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie und gleichzeitig Geschäftsführer der Betreuungsnetz Unternehmergesellschaft. Wegen der besonderen Bedingungen hatten die Leistungserbringer in der spezialisierten ambulanten pädiatrischen Palliativversorgung schon seit längerem gesonderte Verträge mit den Krankenkassen angestrebt.

In Niedersachsen sterben pro Jahr etwa 120 Kinder und Jugendliche an unheilbaren Krankheiten. Am häufigsten handelt es sich dabei um Erkrankungen des Nervensystems oder um Krebs, aber auch um Stoffwechsel-, Muskel- und Organerkrankungen. Die spezialisierte palliative Versorgung der jungen Patienten im häuslichen Umfeld wird von zunächst fünf regionalen Teams aus Oldenburg, Sulingen, Hannover, Braunschweig und Göttingen geleistet. Zu jedem Team gehören mindestens ein qualifizierter Palliativmediziner, ein ambulanter Pflegedienst und ein psychosozialer Betreuungsdienst. Koordiniert werden die Teams vom Netzwerk für die Versorgung schwerkranker Kinder und Jugendlicher e.V.. Die ärztliche Leitung hat Dr. Annette Sander, Fachärztin an der MHH-Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie. “Bisher wurde die pädiatrische Palliativversorgung weitgehend ehrenamtlich erbracht. Wir sind froh, dass die Versorgung der schwerkranken Kinder und Jungendlichen jetzt gesetzlich gesichert ist”, sagt Professor Dirk Reinhardt. (MHH)

Europaweit leiden zehn Millionen Menschen an einer Herzschwäche („Herzinsuffizienz“), verursacht von einem vorangegangenen Herzinfarkt oder anhaltend zu hohem Blutdruck. Ähnlich wie bei bestimmten Formen von Krebs überleben nur die Hälfte der Erkrankten die ersten fünf Jahre. Die REBIRTH-Arbeitsgruppe erforscht unter anderem die Herzschwäche verursacht durch zu hohen Blutdruck. Durch dauerhaft hohe Belastung wie hoher Blutdruck wachsen Herzmuskelzellen. Über einen längeren Zeitraum kann das Herz diesen Zustand nicht aufrecht erhalten. Die Herzzellen werden schwächer und sterben zum Teil ab – das Gewebe vernarbt: Es kommt zu einer Herzschwäche.

Das Enzym Calcineurin (CNA) fördert das krankhafte Herzwachstum. „CNA hat in der Zelle aber auch andere, wichtige Aufgaben. Es findet sich in großen Mengen im Zytoplasma der Herzmuskelzelle und schaltet zahlreiche für die Zelle lebensnotwendige Gene an. Deshalb können wir es nicht einfach ausschalten“, erklärt Heineke. Die REBIRTH-Forscher fanden nun aber heraus, dass CNA in belasteten Herzzellen über das kleine Regulatorprotein CIB1 an die Zellmembran bindet und so das krankhaften Herzwachstum und langfristig das Herzversagen fördert. Die Forscher kappten die Verbindung zwischen CNA und Zellmembran, indem sie das CIB1 ausschalteten. Auf diese Weise stoppten sie das Wachstum. „Wir haben einen Weg gefunden, die regulären Prozesse des Calcineurins aufrecht zu erhalten, das Wachstum aber trotzdem zu stoppen“, erklärt Heineke. „Unser Ziel ist es nun, eine entsprechende Gentherapie zu entwickeln, die Menschen mit hohem Blutdruck vor einer Herzinsuffizienz schützt.“ (MHH)

Besucher der Internetseite können sich jederzeit und von zuhause aus diese Erzählungen anhören beziehungsweise lesen. Zu erfahren, was anderen geholfen hat und wie sie sich mit ihrer Krankheit auseinandergesetzt haben, kann bei Therapieentscheidungen hilfreich sein. Außerdem erfährt der Leser auf diese Weise, dass er mit seinen eigenen Erfahrungen nicht allein ist. Anders als in einer Selbsthilfegruppe sind Besucher der Internetseite nicht dazu verpflichtet, etwas von sich selbst preiszugeben. Sie haben die Möglichkeit, entweder die persönlichen Erfahrungen einzelner Personen oder aller Interviewpartnerinnen und -partner zu einzelnen Themen anzusehen und anzuhören. Zusätzlich sind auf der Seite Hinweise zu wissenschaftlich fundierten Informationsquellen zu finden.
Im Gegensatz zu vielen Internet-Foren und Chatrooms für Patientinnen und Patienten zeigt www.krankheitserfahrungen.de die Erfahrungen in ausführlichen Video-Interviews nach wissenschaftlichen Gesichtspunkten. In einem ersten Schritt wurden die Krankheitsbilder „Chronischer Schmerz” und „Diabetes mellitus Typ 2″ erarbeitet. Die Internetseite ist eine Vorversion – mit der endgültigen Version ist im Spätsommer 2010 zu rechnen. Weitere Krankheitsbilder werden folgen.

www.krankheitserfahrungen.de ist als lizenzierte deutsche Version an der britischen Website www.healthtalkonline.org der Stiftung DIPEx UK (Database of Individual Patients’ Experiences) orientiert und Gründungsmitglied von DIPEx International. Die Forschungsgruppe ist ein interdisziplinäres Team, geleitet von Prof. Dr. Gabriele Lucius-Hoene von der Abteilung für Rehabilitationspsychologie der Universität Freiburg, Prof. Dr. Wolfgang Himmel von der Abteilung Allgemeinmedizin der Universität Göttingen und Prof. Dr. Ulrich Schwantes von der Charité Berlin. (Uni Freiburg)